0
Wyniki badań kości jednego z najstarszych żyjących ludzi skłaniają do zadania pytania związanego z długością ludzkiego życia: co ma na nie większy wpływ? Geny, odpowiedni tryb życia, czy może połączenie obu tych rzeczy?
Wyniki badań wykazały, że w genach stu czternastoletniego Hiszpana nie było niczego, co mogłoby zwiększyć długość jego życia. Członkowie zespołu naukowego, któremu przewodniczy profesor Adolfo Díez Pérez z Universitat Autonoma de Barcelona, twierdzą, że stu czternastolatek zawdzięcza swoje doskonałe zdrowie przede wszystkim zdrowemu trybowi życia, diecie złożonej ze śródziemnomorskich potraw, umiarkowanemu klimatowi i codziennym przejażdżkom rowerowym, które badany uprawiał aż do sto drugiego roku życia.
Zespół naukowców badał kości i analizował geny należące do człowieka, który cieszy się doskonałym zdrowiem pomimo tego, że ma już ponad sto trzynaście lat. Badania przeprowadzono także na niektórych członkach jego rodziny: stu jedno letnim bracie, dwóch córkach w wieku 81 i 77 lat, oraz na mającym 85 lat siostrzeńcu. Wszystkie osoby, które poddano badaniom, żyły w niewielkim miasteczku na wyspie Menorca, położonej w zachodniej części Morza Śródziemnego. Według wyników badań kości stu czternastolatka były w doskonałym stanie - ich waga mieściła się w granicach normy, nie było na nich żadnych krzywizn, a ponadto żadna z nich nie była nigdy złamana.
Naukowcom nie udało się znaleźć jakichkolwiek mutacji w genie KLOTHO, odpowiedzialnym za poziom minerałów w kościach, a co za tym idzie - także stanem szkieletu. Żadnych anomalii nie znaleziono także w genie LRP5, związanym z długością życia. Żaden z przetestowanych członków rodziny nie miał mutacji genetycznych w którymkolwiek z tych dwóch genów.
Oczywiście wyniki badań nie wykluczają innych mutacji genetycznych, które mogłyby mieć wpływ na długość życia. Naukowcy zwracają jednak uwagę, że dobry stan zdrowia rodzina najprawdopodobniej zawdzięcza śródziemnomorskiej diecie, łagodnemu klimatowi panującemu na wyspie, niewielkiej ilości stresów i regularnej aktywności fizycznej. Artykuł podkreśla, że opisywany stu czternastolatek aż do osiągnięcia wieku stu dwóch lat regularnie jeździł na rowerze i opiekował się rodzinnym sadem.
Długość życia człowieka oraz kwestia "genetyka czy styl życia" prowokują do zadania kolejnego pytania: dlaczego różne gatunki zwierząt starzeją się w różnym tempie? Dlaczego, na przykład, żółw, może żyć przez ponad sto lat, podczas kiedy inne zwierzę o podobnym rozmiarze ma szczęście, jeśli dożyje wieku dziesięciu lat? Co jest przyczyną takich dużych różnic w optymalnej długości życia dla różnych stworzeń?
Naukowcy sądzą, że odpowiedź na to pytanie znajduje się gdzieś w genach. Zdobycie większej informacji na temat genów zwierzęcych mogłoby znacznie pomóc w zrozumieniu, dlaczego różne zwierzęta starzeją się w różnym tempie. Przy okazji można by dowiedzieć się czegoś na temat długości życia u ludzi.
Od lat naukowcy zastanawiają się, dlaczego w niektórych przypadkach nawet blisko spokrewnione ze sobą gatunki zwierząt mają zupełnie różną długość życia. Przykładowo przeciętna mysz żyje przez około dwa lata, ale przeciętna długość życia dla jej kuzynki, południowej wiewiórkolotki, wynosi dwadzieścia lat. Szympansy i ludzie mają wspólne 99% genów, więc dlaczego ludzie żyją ponad dwa razy dłużej? Zbieranie informacji na temat genotypów różnych zwierząt połączone z odkrywaniem, za co dany gen jest odpowiedzialny, może pomóc w rozwikłaniu tej zagadki.
Badając organizm myszy, naukowcom ze Stanford University i National Institute on Aging (NIA) udało się stworzyć bazę danych, która kataloguje zmiany w aktywności genów w poszczególnych częściach ciała zwierzęcia towarzyszące starzeniu się. Ich badania wykazują, że różne tkanki starzeją się w różnym tempie.
Poprzednie testy koncertowały się wokół tego, w jaki sposób aktywność genów zmienia wraz z wiekiem w różnych organach, takich jak mózg czy serce zarówno u ludzi, jak i u myszy. Nowe badania, przeprowadzone przez NIA, przeprowadzone zostały na większą skalę - analizowano jednocześnie aktywność tysięcy genów w 16 różnych tkankach w różnych momentach życia zwierzęcia. Dzięki temu naukowcy byli w stanie porównać związek pomiędzy starzeniem się aktywnością genów w różnych organach.
Wyniki tych eksperymentów, opublikowane w połowie maja w czasopiśmie PLoS Genetics, potwierdziły przypuszczenia naukowców, według których częściowo odpowiedzialne za starzenie się są spowolniony metabolizm i zwiększona temperatura ciała. Naukowcy odkryli także duże rozbieżności w zmianach aktywności genów w poszczególnych narządach. Przykładowo, aktywność genów w wątrobie, mózgu i mięśniach zmieniała się tylko nieznacznie, podczas kiedy to w płucach, oczach oraz thymusie (organ związany z układem odpornościowym) aktywność genów zmieniała się o wiele gwałtowniej.
Naukowcy porównali wyniki swoich badań z rezultatami innych testów skupiających się na aktywności genów. Poddali analizom proces starzenia się mózgu, mięśni i nerek u ludzi, much oraz robaków. Udało im się znaleźć pewien schemat, do którego można dopasować zmiany w aktywności genów u każdego z obiektów badawczych - we wszystkich przypadkach aktywność mitochondriów w komórkach malała wraz z wiekiem. W każdym z gatunków aktywność genów związanych z produkcją energii pod koniec życia była mniej więcej dwukrotnie mniejsza, niż we wczesnej młodości.
"To jedyna wspólna cecha starzenia się dla tych czterech zwierząt," stwierdza Stuart Kim, biolog ze Stanford University (USA). "Może powinno to dać nam do zrozumienia, że nie da się uniknąć starzenia."
Jednak według naukowców nie było zbyt dużo cech podobnych, co prowadzi do kolejnego pytania: czy proces starzenia się u zwierząt laboratoryjnych rzeczywiście może odzwierciedlać starzenie się u ludzi? Na przykład, badania wykazały, że u ludzi i kilku innych zwierząt długość telomeru - końcowego fragmentu chromosomu - jest powiązana ze starzeniem się. W przypadku myszy natomiast naukowcom nie udało się znaleźć jakichkolwiek śladów zmiany aktywności genów związanych z telomerami.
"Nie powiedziałbym, że oznacza to, iż inne organizmy nie mogą zostać wykorzystane do badania starzenia się u ludzi,", twierdzi Promislow. "Sugeruje to, że tak na starzenie się ma wpływ więcej czynników, niż przypuszczaliśmy."
Analiza ta będzie najprawdopodobniej pierwszą z wielu, które wykorzystują nową bazę danych, znaną jako AGEMAP. Naukowcy nadal starają się zrozumieć, jakie dokładnie funkcje spełniają sieci genów związane ze starzeniem się. AGEMAP jest używana przede wszystkim do rozszyfrowywania różnic w aktywnościach poszczególnych genów i lepszego poznania procesu starzenia się, szczególnie u ludzi.
"Badania te są przeprowadzane na niewiarygodną skalę,", mówi Promislow. "Badania te w pewien sposób pokazują nam, w jakim kierunku podążą przyszłe eksperymenty, które będą wykonywania w celu zrozumienia genetycznych podstaw bardziej skomplikowanych cech.
Źródło: www.dailygalaxy.com
Autorzy oryginału: Casey Kazan i Rebecca Sato
Tłumaczenie: Tekeeus.
Wyniki badań wykazały, że w genach stu czternastoletniego Hiszpana nie było niczego, co mogłoby zwiększyć długość jego życia. Członkowie zespołu naukowego, któremu przewodniczy profesor Adolfo Díez Pérez z Universitat Autonoma de Barcelona, twierdzą, że stu czternastolatek zawdzięcza swoje doskonałe zdrowie przede wszystkim zdrowemu trybowi życia, diecie złożonej ze śródziemnomorskich potraw, umiarkowanemu klimatowi i codziennym przejażdżkom rowerowym, które badany uprawiał aż do sto drugiego roku życia.
Zespół naukowców badał kości i analizował geny należące do człowieka, który cieszy się doskonałym zdrowiem pomimo tego, że ma już ponad sto trzynaście lat. Badania przeprowadzono także na niektórych członkach jego rodziny: stu jedno letnim bracie, dwóch córkach w wieku 81 i 77 lat, oraz na mającym 85 lat siostrzeńcu. Wszystkie osoby, które poddano badaniom, żyły w niewielkim miasteczku na wyspie Menorca, położonej w zachodniej części Morza Śródziemnego. Według wyników badań kości stu czternastolatka były w doskonałym stanie - ich waga mieściła się w granicach normy, nie było na nich żadnych krzywizn, a ponadto żadna z nich nie była nigdy złamana.
Naukowcom nie udało się znaleźć jakichkolwiek mutacji w genie KLOTHO, odpowiedzialnym za poziom minerałów w kościach, a co za tym idzie - także stanem szkieletu. Żadnych anomalii nie znaleziono także w genie LRP5, związanym z długością życia. Żaden z przetestowanych członków rodziny nie miał mutacji genetycznych w którymkolwiek z tych dwóch genów.
Oczywiście wyniki badań nie wykluczają innych mutacji genetycznych, które mogłyby mieć wpływ na długość życia. Naukowcy zwracają jednak uwagę, że dobry stan zdrowia rodzina najprawdopodobniej zawdzięcza śródziemnomorskiej diecie, łagodnemu klimatowi panującemu na wyspie, niewielkiej ilości stresów i regularnej aktywności fizycznej. Artykuł podkreśla, że opisywany stu czternastolatek aż do osiągnięcia wieku stu dwóch lat regularnie jeździł na rowerze i opiekował się rodzinnym sadem.
Długość życia człowieka oraz kwestia "genetyka czy styl życia" prowokują do zadania kolejnego pytania: dlaczego różne gatunki zwierząt starzeją się w różnym tempie? Dlaczego, na przykład, żółw, może żyć przez ponad sto lat, podczas kiedy inne zwierzę o podobnym rozmiarze ma szczęście, jeśli dożyje wieku dziesięciu lat? Co jest przyczyną takich dużych różnic w optymalnej długości życia dla różnych stworzeń?
Naukowcy sądzą, że odpowiedź na to pytanie znajduje się gdzieś w genach. Zdobycie większej informacji na temat genów zwierzęcych mogłoby znacznie pomóc w zrozumieniu, dlaczego różne zwierzęta starzeją się w różnym tempie. Przy okazji można by dowiedzieć się czegoś na temat długości życia u ludzi.
Od lat naukowcy zastanawiają się, dlaczego w niektórych przypadkach nawet blisko spokrewnione ze sobą gatunki zwierząt mają zupełnie różną długość życia. Przykładowo przeciętna mysz żyje przez około dwa lata, ale przeciętna długość życia dla jej kuzynki, południowej wiewiórkolotki, wynosi dwadzieścia lat. Szympansy i ludzie mają wspólne 99% genów, więc dlaczego ludzie żyją ponad dwa razy dłużej? Zbieranie informacji na temat genotypów różnych zwierząt połączone z odkrywaniem, za co dany gen jest odpowiedzialny, może pomóc w rozwikłaniu tej zagadki.
Badając organizm myszy, naukowcom ze Stanford University i National Institute on Aging (NIA) udało się stworzyć bazę danych, która kataloguje zmiany w aktywności genów w poszczególnych częściach ciała zwierzęcia towarzyszące starzeniu się. Ich badania wykazują, że różne tkanki starzeją się w różnym tempie.
Poprzednie testy koncertowały się wokół tego, w jaki sposób aktywność genów zmienia wraz z wiekiem w różnych organach, takich jak mózg czy serce zarówno u ludzi, jak i u myszy. Nowe badania, przeprowadzone przez NIA, przeprowadzone zostały na większą skalę - analizowano jednocześnie aktywność tysięcy genów w 16 różnych tkankach w różnych momentach życia zwierzęcia. Dzięki temu naukowcy byli w stanie porównać związek pomiędzy starzeniem się aktywnością genów w różnych organach.
Wyniki tych eksperymentów, opublikowane w połowie maja w czasopiśmie PLoS Genetics, potwierdziły przypuszczenia naukowców, według których częściowo odpowiedzialne za starzenie się są spowolniony metabolizm i zwiększona temperatura ciała. Naukowcy odkryli także duże rozbieżności w zmianach aktywności genów w poszczególnych narządach. Przykładowo, aktywność genów w wątrobie, mózgu i mięśniach zmieniała się tylko nieznacznie, podczas kiedy to w płucach, oczach oraz thymusie (organ związany z układem odpornościowym) aktywność genów zmieniała się o wiele gwałtowniej.
Naukowcy porównali wyniki swoich badań z rezultatami innych testów skupiających się na aktywności genów. Poddali analizom proces starzenia się mózgu, mięśni i nerek u ludzi, much oraz robaków. Udało im się znaleźć pewien schemat, do którego można dopasować zmiany w aktywności genów u każdego z obiektów badawczych - we wszystkich przypadkach aktywność mitochondriów w komórkach malała wraz z wiekiem. W każdym z gatunków aktywność genów związanych z produkcją energii pod koniec życia była mniej więcej dwukrotnie mniejsza, niż we wczesnej młodości.
"To jedyna wspólna cecha starzenia się dla tych czterech zwierząt," stwierdza Stuart Kim, biolog ze Stanford University (USA). "Może powinno to dać nam do zrozumienia, że nie da się uniknąć starzenia."
Jednak według naukowców nie było zbyt dużo cech podobnych, co prowadzi do kolejnego pytania: czy proces starzenia się u zwierząt laboratoryjnych rzeczywiście może odzwierciedlać starzenie się u ludzi? Na przykład, badania wykazały, że u ludzi i kilku innych zwierząt długość telomeru - końcowego fragmentu chromosomu - jest powiązana ze starzeniem się. W przypadku myszy natomiast naukowcom nie udało się znaleźć jakichkolwiek śladów zmiany aktywności genów związanych z telomerami.
"Nie powiedziałbym, że oznacza to, iż inne organizmy nie mogą zostać wykorzystane do badania starzenia się u ludzi,", twierdzi Promislow. "Sugeruje to, że tak na starzenie się ma wpływ więcej czynników, niż przypuszczaliśmy."
Analiza ta będzie najprawdopodobniej pierwszą z wielu, które wykorzystują nową bazę danych, znaną jako AGEMAP. Naukowcy nadal starają się zrozumieć, jakie dokładnie funkcje spełniają sieci genów związane ze starzeniem się. AGEMAP jest używana przede wszystkim do rozszyfrowywania różnic w aktywnościach poszczególnych genów i lepszego poznania procesu starzenia się, szczególnie u ludzi.
"Badania te są przeprowadzane na niewiarygodną skalę,", mówi Promislow. "Badania te w pewien sposób pokazują nam, w jakim kierunku podążą przyszłe eksperymenty, które będą wykonywania w celu zrozumienia genetycznych podstaw bardziej skomplikowanych cech.
Źródło: www.dailygalaxy.com
Autorzy oryginału: Casey Kazan i Rebecca Sato
Tłumaczenie: Tekeeus.
